Årets fästingsäsong har dragit igång och det är hög tid att rekommendera patienter att vaccinera sig mot TBE. Här följer en sammanfattning om aktuell förekomst och utbredning, sjukdomsinformation och senaste svenska forskningen om det fruktade viruset.
Ökad förekomst av TBE
En årsrapport från Folkhälsomyndighetens (FHM) visar att 467 fall av TBE registrerades under år 2022. Det är något färre fall jämfört med året innan, men ändå på en högre nivå än alla år före 2021. Majoriteten blev smittade i Sverige. Sannolika orsaker till det stora antalet TBE-fall under 2022 är multifaktoriell, men FHM lyfter fram en fortsatt stor smågnagarpopulation under 2021, liksom gynnsamma väderförhållanden under 2022.
Nya områden med TBE uppträder ständigt till följd av milda vintrar oftast i anslutning till vatten (hav/sjö/åmynning och liknande). Cirka fem procent av fästingarna i högendemiska områden bär på TBE-virus. Enligt FHM:s årsrapport angavs under 2022 förekomst av smittade personer i totalt 117 kommuner. Av dessa kommuner hade 11 aldrig haft fall tidigare. Smittan förekommer främst i södra och mellersta Sverige. Den är vanligast inom Upplands och Södermanlands skärgårdar samt omkring Mälaren men smittan sprider sig västerut och är numera vanligare på flera håll i södra Sverige.
Om TBE
Tick Borne Encephalitis (TBE) är en fästingburen virusorsakad encefalit. Inkubationstiden är ungefär 1–2 veckor, men 2–28 dagar finns beskrivet. Varje år insjuknar runt 200–300 personer i Sverige och det är framför allt under april–november, med en topp i augusti. Flera fall går subkliniskt och diagnostiseras inte.
Ungefär en fjärdedel tillfrisknar efter några veckor. En tredjedel får kognitiva funktionsbortfall under flera år, varav några får kvarstående symtom med spinalnervspareser. Hos majoriteten har infektionen ett tvåfas-förlopp. Första fasen karaktäriseras av influensaliknande bild med övergående ospecifik feber och värk i kroppen, utan luftvägsbesvär i några dygn. Det här ger ofta lindriga symtom hos barn och blir i regel värre med ålder. Fas två uppträder efter 1-3 veckor där en fjärdedel av de infekterade uppvisar engagemang av centrala nervsystemet med en bild av meningit eller meningoencefalit. Symtomen är oftast milda och går med febrilitet. Cirka 10 procent får allvarlig sjukdom med medvetandesänkning, eventuella andningsbesvär, pareser över skuldergördel och neurologiska bortfall (framför allt ataxi, ptos, ögonmuskelpares, diplopi, talstörning, pares farynx). I efterförloppet ses ofta trötthet, huvudvärk, koncentrationsstörning, minnessvårighet, affektlabilitet, tremor och balansstörning. Bestående neurologiska skador hos barn ansågs förr ovanlig men studier har visat att i första hand kognitiva svårigheter kan uppstå.
IgG och IgM kan påvisas i serum (eller spinalvätska) cirka 1–3 veckor efter sjukdomsdebut. Kontroll av antikroppar mot TBE i likvor ingår i utredning av meningoencefalit. TBE är en anmälningspliktig sjukdom.
Det finns ingen specifik behandling mot TBE. Patienter som vistas i högriskområden ska rekommenderas förebyggande åtgärder som att använda täta kläder i högt gräs och slyig skogsmiljö. Receptfria myggmedel minskar risken att bli fästingbiten. Man bör leta fästingar efter promenader i naturen. Fästingar tas bort med pincett med drag rätt ut.
Vaccin mot TBE har god skyddseffekt och kan ges från 1 års ålder.
Nya ledtrådar om hjärnans immunceller och TBE
En ny avhandling vid Umeå universitet visar att en svensk variant av TBE-viruset orsakar ovanligt svår sjukdom på möss samt att det egna tidiga immunförsvaret har en viktig roll i att undvika hjärnskador hos den som blivit biten av en fästing som bär på smittan.
– Det finns just nu inget annat försvar mot TBE än att skydda sig mot fästingar och att se till att vara vaccinerad, men förhoppningsvis ska forskningen leda till en bättre förståelse för hur viruset tar sig in i hjärnan och i förlängningen att vi ska hitta botande behandlingar för den som drabbas, säger Ebba Rosendal, doktorand vid Umeå universitet på Umeå Universitets hemsida.
I avhandlingen har Ebba Rosendal studerat synergier mellan TBE-viruset och kroppens immunförsvar och vad som orsakar de sjukdomssymtom som uppstår vid TBE. Forskargruppen har kartlagt hur viruset infekterar hjärnan hos möss med eller utan ett tidigt immunsvar, vilket gav viktiga upptäckter om immunförsvarets roll vid infektion i hjärnan.
De upptäckte också att små mutationer hos virusets arvsmassa kan ändra ytstrukturen hos viruset och därmed dess förmåga att orsaka sjukdom. En svensk variant av viruset identifierades som orsakade ovanligt svår sjukdom hos möss. Denna virusstam kallas tillsvidare för 93/783 och har två ovanliga förändringar i sitt ytprotein. Mutationerna påverkade virusets förmåga att infektera nervceller, orsaka sjukdom hos möss och hur väl det kunde neutralisera vaccininducerade antikroppar.
Forskarna vet ännu inte hur utbredd denna nyupptäckta variant är. Resultaten kan vara en ledtråd till varför vissa som smittas av TBE blir sjukare än andra och i förlängningen något som kan bidra till att hitta en behandling mot sjukdomen.
Skräddarsytt nyhetsbrev 
Säker och snabb ingång till medlemssidorna 