TIA, Transitorisk Ischemisk Attack

Se även avsnittet Stroke i detta kapitel.

Kort sammanfattning av Symtom och Behandling:

*  Akut uppträdande neurologiskt bortfall Symtomen i regress inom 24 tim.

*  Akut till sjukhus även om symtomen försvunnit de senate 4 veckorna, längre sedan utredning vårdcentral.

*  I efterförloppet uppföljning av ev. riskfaktorer som rökning, hypertoni, förmaksflimmer, hyperlipidemi, karotisstenos, höjt P-glukos, fysisk inaktivitet m.fl.

*  Profylax ges generellt vid passerad ischemisk händelse med statin, klopidogrel eller ASA ev. i kombination  med dipyridamol. V.b. reglering av övriga riskfaktorer. Warfarin eller NOAK vid förmaksflimmer.

Definition

Fokala neurologiska bortfallssymtom som helt går i regress inom 24 timmar.

Orsak

Embolier (kardiella), trombotiseringar (karotis) eller hemodynamiska faktorer. Majoriteten embolier/mikroembolier p.g.a. småkärls- eller storkärlssjukdom. Kardiell embolism vid förmaksflimmer, akut hjärtinfarkt, mekanisk klaffprotes, kardiomyopati, mitralisstenos, endokardit, myxom.

Riskfaktorer: Hypertoni, hög ålder, diabetes, rökning, lipidrubbningar, övervikt, alkohol, migrän med aura.

Symtom

Motoriska och/eller sensoriska bortfall beroende på cirkulationsstörningens lokalisation. Vanligen duration 30–60 minuter. Spridning eller försämring av symtomen brukar inte förekomma. Carotis-TIA: Amaurosis fugax (duration 5–10 minuter), hemihyperestesi, mono-/hemipares, ”kortikala” symtom (t.ex. dysfasi/afasi). Vertebralis-TIA: A. cerebralis postsyndrom (bl.a. hemianopsi, kvadrantanopsi, visuell agnosi, apraxi, amnesi, kortikal blindhet bilat, ataxi, diplopi, ”droppattack”, dysartri, perioral domning, vertigo/balansrubbning).

Isolerade symtom som inte tolkas som TIA utan samtidig fokalneurologi är yrsel, synkope, konfusion, minnessvårigheter, dysfagi, transitorisk global amnesi, diplopi m.fl.

Impressiv afasi kan likna förvirring och vara enda symtomet vid TIA. Talflyt, förståelse, benämning, repetition, förmågan att läsa och skriva kan påverkas i olika grader. Oftast spontan förbättring där förståelsen förbättras först.

Differentialdiagnoser

Intracerebral blödning (fr.a. subduralhematom; fluktuerande symtom, konfusion, skalltrauma i anamnesen), tumor cerebri, lokaliserat epilepsianfall, (”positiva” – dvs. produktiva – symtom som sprids till angränsande kroppsdelar, ofta medvetandegrumling), migrän, (bortfallssymtom- aurafas- som sedan avklingar och som regel följs av en pulserande huvudvärk), arteriter av olika genes, vestibularisdysfunktion, hematologiska orsaker, perifer neuropati (Bells pares, akut vestibulärskada, ”neuronit”, medianuskompression, plexopati), ryggmärgsskada, synkope, black outs, (transitorisk global amnesi), postural hypotension, hypo-/hyperglykemi, hyperventilation, hjärtinfarkt. CADASIL (se avsnittet i kapitlet Kardiologi).

Utredning

Pågående aktuella neurologiska bortfall medför att patienten skall akut till medicin- eller neurologklinik, helst, med strokeenhet. Snar utredning vid sjukhus även för pat. med anamnes på TIA under senaste veckorna. > 1 månad sedan symtom görs utredning på vårdcentralen i samråd med strokeläkare.

Neurologstatus, kardiellt status (inkl. EKG för att utesluta förmaksflimmer och hjärtinfarkt samt auskultation av halskärl), labstatus inkl P-glukos, Hb (polycytemi?), LPK, TPK (trombocytos?), elektrolyter, kreatinin, SR (vid amaurosis fugax – temporalisarterit?) lipider, homocystein och hos yngre koagulationsutredning. CT-hjärna. Ställningstagande till ekokardiografi samt dopplermätning av karotiskärl om karotisterritoriet eller annan kärlavbildning (DT-angiografi). Doppler av karotis görs snarast inför snabbt ställningstagande om karotiskirurgi inom 2 veckor efter symtomdebut (övervägs om ≥ 70 % diameterreduktion med symtom).

Behandling

Utredning enligt ovan sker på sjukhus vid symtom inom 1 månad annars på vårdcentral.

TIA är varningssignal för efterföljande stroke där risken för invalidiserande stroke är störst de närmaste timmarna efter TIA. Efterföljande stroke inträffar i 50 % av fallen inom 24 timmar. Majoriteten av TIA-drabbade återinsjuknar dock inte. TIA är en lika stark varningssignal som instabil angina.

Profylax i form av klopidogrel eller acetylsalicylsyra 75 mg x1 i kombination med dipyridamol 200 mg x 2. Vid kardiell embolikälla (oftast förmaksflimmer) Warfarin eller NOAK (apixaban, dabigatran, edoxaban eller rivaroxaban), (bedömning enligt skattningsskalan CHA2DS2 – se avsnittet Förmaksflimmer i kapitlet Kardiologi). Preparaten sätts in 1–2 veckor efter stroke – med kontroll (CT eller MR) att det inte finns hemorragiskt inslag.

Vid karotisstenos ställningstagande till operation inom 2 veckor efter symtomdebut /ålder > 80 år är i sig inte kontraindiktion). Rökstopp. Fysisk aktivitet. Behandla övervikt. Optimering av lipid- och glukosstatus liksom blodtryck. Statiner minskar risk för ny stroke oavsett lipidnivåer. Sätt primärt in simvastatin 40 mg. Se avsnittet Prevention vid hjärt-kärlsjukdom i kapitlet Kardiologi.

Efter stroke är det praxis att avstå bilkörning under 6 månader – beroende på ev. kvarvarande symtom tas sedan ställning till körkortet. Efter TIA 1 månads körkarens.

Fördjupning

Socialstyrelsen: Nationella Riktlinjer för vård vid stroke. 2018 www.socialstyrelsen.se Läkartidningen, Stroke-riskfaktorer och primärprevention, nr 44 2003.

FYSS, www.fyss.se www.stroke.nu

Transportstyrelsens författningssamling under Körkort Trafikmedicin www.transportstyrelsen.se

Patientinformation: www.1177.se

Patientförening: Stroke-riksförbundet, tfn: 08-721 88 20. www.strokeforbundet.org

Aktuella Mediciner

Apixaban: T Eliquis.

ASA: T Trombyl.

Dabigatran: K Pradaxa.

Dipyridamol: Depotkapsel Dipyramidol.

Edoxaban: T Lixiana.

Klopidogrel: T Plavix. T Clopidogrel.

Rivaroxaban: T Xarelto.

Warfarin: T Waran. T Warfarin Orion.